【聯合報╱記者陳皓嬿／台北報導】
中研院研究揭開自閉症的成因，原來是突變基因導致腦部特定神經迴路異常；研究也證實，治療肺結核的抗生素，可以彌補突變基因帶來的問題，能有效改善患類自閉症小鼠的異常行為，未來可望用於臨床治療。
全世界約有六千多萬人患自閉症，台灣約一萬多人，平均每五十名兒童就有一人罹患自閉症，但自閉症的成因不明，國外曾有研究指出自閉症與孕婦、兒童攝入塑化劑有關。
中研院研究員薛一蘋和團隊鑽研基因TBR1分子多年，他們在小鼠實驗中發現，專門控制大腦皮質和杏仁核的TBR1一旦突變，會讓小鼠缺少連接左右腦杏仁核的神經迴路「後段前連合」，導致訊息無法正常傳遞。
由於杏仁核掌控社交活動、情緒反應等，TBR1異常的小鼠，出現類似自閉症的行為。
研究也發現，TBR1控制其他十五個自閉症致病的基因，這群基因利用相似的方式，左右腦部認知和社交行為。
薛一蘋表示，雖然TBR1突變，造成神經用來溝通的「離子通道」數量少、無法改變，但治療肺結核的抗生素「D-環絲胺酸」可提升離子通道的活性，改善病情；自閉鼠注射此抗生素後，行為變得和正常鼠差不多。
過去只知自閉症源於早期神經發育異常，但卻不清楚是哪一特定神經迴路，因此這項突破性的研究成果，一刊登到國際頂尖期刊「自然神經科學」（Nature Neuroscience），許多科學家都搶著要看報告。
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