研究人員8日表示，他們在自閉症患者身上發現一種基因變異，導致患者腦細胞間的溝通程度，縮減到僅有一般人的十分之一。
研究員發現自閉症患者有一種蛋白質變異，這種蛋白質原用來幫助腦細胞經神經通路「突觸」(synapses)轉換資料。這項發現為患者的認知與行為障礙，提供了可能的解釋。
研究領導人、紐西蘭奧克蘭大學(Auckland University)大腦研究中心的蒙哥馬利(Johanna Montgomery)表示，這種變異蛋白質稱作Shank 3，為日後治療自閉症提供了令人振奮的可能性。
蒙哥馬利告訴法新社：「儘管找出治療方法可能還要好幾年，但如今我們知道原因，知道那部分有問題，讓我們共同找出解決之道。如今我們可以著重在修復這種蛋白質，使它能再次恢復作用，因此腦細胞能回到正常溝通的能力。」
這項發表在「神經科學期刊」(The Journal of Neuroscience)的研究過程，歷時2年，由奧克蘭大學大腦研究中心與美國史丹佛大學(Stanford University)共同進行。
蒙哥馬利表示，瞭解自閉症病因已經變得更加普遍，部分原因在於診斷效率提高，研究估計兒童罹患自閉症機率約八十二分之一。
